Avaliação da função da FAK na resposta ao dano no DNA em miócitos H9C2 tratados com doxorrubicina

Resumo

As terapêuticas disponíveis para o câncer geralmente causam efeitos colaterais para o organismo. Um dos efeitos de relevante importância clínica é a toxicidade apresentada sobre células cardíacas. Essa característica pode provocar a descontinuidade do tratamento, uma vez que os efeitos dos quimioterápicos, como a doxorrubicina, podem provocar danos consideráveis. Um dos mecanismos de ação dos fármacos anticancerígenos disponíveis é baseado na sua capacidade de promover quebras no material genético da célula, o que pode culminar na ativação da morte celular por apoptose. No entanto, por se tratar de uma ação sistêmica, além de promover danos no DNA das células cancerígenas, esses fármacos também atuam sobre células não neoplásicas, como as células do coração, o que pode culminar em lesão tecidual e insuficiência cardíaca. Estudos recentes com foco na sinalização ativada por agentes genotóxicos vêm demonstrando a importância da quinase de adesão focal (FAK) para a sobrevivência celular e manutenção da função cardíaca após tratamentos com quimioterápicos. Entretanto, não foi investigado se FAK atua no do reparo ao dano no DNA em miócitos cardíacos expostos a quimioterápicos. Desse modo, o presente estudo tem como objetivo investigar se FAK é ativada e regula o reparo ao dano no DNA em miócitos cardíacos tratados com doxorrubicina. Os dados gerados no presente estudo poderão contribuir em novas modalidades terapêuticas para tratamento tumoral com amenização dos efeitos deletérios.